Острое нарушение мезентериального кровообращения

Что такое Острое нарушение мезентериального кровообращения

Патогенез (что происходит?) во время Острого нарушения мезентериального кровообращения

Симптомы Острого нарушения мезентериального кровообращения

Диагностика Острого нарушения мезентериального кровообращения

Лечение Острого нарушения мезентериального кровообращения

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острое нарушение мезентериального кровообращения

Что такое Острое нарушение мезентериального кровообращения -

Острое нарушение мезентериального кровообращения - одно из тяжелейших по течению и прогнозу патологических состояний, с которым приходится сталкиваться хирургу в своей практической деятельности. В случае развития инфаркта кишечника, оно сопровождается чрезвычайно высокой летальностью. Между тем в настоящее время существуют способы точного определения проходимости сосудистого русла кишечника, разработаны принципы лечения и способы оперативных вмешательств при различных вариантах острых окклюзии брыжеечных сосудов, что в принципе позволяет сохранить жизнь многим из этой группы больных. Проблема заключается в том, что эти пациенты госпитализируются не в отделения сосудистой хирургии, где имеется возможность ангиографической диагностики и проведения «чистых» вмешательств на абдоминальной аорте и мезентериальных сосудах. Оказание неотложной помощи этому тяжелейшему контингенту больных было и остается уделом общих хирургов, каждый из которых должен быть готов предпринять адекватные действия в случае подозрения на это патологическое состояние. С другой стороны, нам приходилось сталкиваться с ситуациями, когда сотрудники отделений сердечно-сосудистой хирургии не знали, что делать при обнаружении гангрены кишечника. К сожалению, эти ситуации в определенной мере неизбежны в эпоху узкой медицинской специализации. Поэтому любой хирург, в какой бы сфере он не работал, должен иметь широкий клинический кругозор, позволяющий ему ориентироваться в смежных областях.

 

Наиболее частыми причинами заболевания являются атеросклеротические поражения сердца и сосудов, ревматические пороки сердца, гипертоническая болезнь, заболевания печени и селезенки. У подавляющего большинства больных имеют место нарушения сердечного ритма. Интерес представляет частота возникновения различных видов нарушения мезентериального кровообращения. По нашим данным, артериальная эмболия встречается у 44 % больных, тромбоз артерий - у 33 %, неокклюзионные нарушения - в 13 % случаев, тромбоз вен - в 10 %.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при острой окклюзии устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения артерии, которые соответствуют отхождению средней ободочной и подвздошно-ободочной артерий. Тромбоз, как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляшки, располагающейся в устье или в проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии. Для хирурга важно знать о локализации и протяженности поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии. Выделяют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии (рис. 8.3), при окклюзии каждого из которых наблюдается типичная локализация и распространенность поражения кишечника артерии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных наблюдается тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Кровообращение сохраняется лишь в небольшом отрезке тощей кишки у связки Трейтца, протяженность которого определяется сохранением кровотока по первым интестинальным ветвям. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишке.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведет к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации и в случае развития инфаркта поражается только подвздошная кишка.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкого и толстого кишечника.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии по сравнению с верхней встречаются редко. Это объясняется тем, что обычно наступает компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен встречается относительно редко. Если вначале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим. При поражении брыжеечных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезеночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении.

Тромбоз воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значительно ухудшаются, если блокированы пути оттока в верхнюю или нижнюю полые вены. Примером подобной ситуации может служить состояние, развивающееся у больных с хронической окклюзией нижней полой вены после ее пликации или имплантации фильтра. В данных условиях портальная система служит путем коллатерального оттока венозной крови из нижней половины туловища и ног. С течением времени это вызывает дилата-цию и варикозную трансформацию брыжеечных вен, что на фоне тромбо-филического состояния может привести к их тромбозу. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен наблюдаются ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более одного метра. При тромбозе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечаются в подвздошной, слепой, сигмовидной кишке, в области печеночной и селезеночной кривизны ободочной кишки.

Микроциркуляторные нарушения кровообращения в стенке кишки, заканчивающиеся некрозом, при окклюзиях сосудистого русла наступают вторично и обусловлены прекращением кровотока по магистральным сосудам. В противоположность этому, при неокклюзионных нарушениях мезентериалъного кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в брыжеечных артериях резко снижается в результате синдрома малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особенно при наличии атеросклеротической бляшки, расположенной в устье сосуда.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения может возникать при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (шок, кровотечение, пороки сердца с декомпенсацией, инфаркт миокарда и др.). Определенную роль играют повышенная вязкость крови и полицитемия. При этом виде нарушения кровотока артерии и вены брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития необратимых некротических изменений в стенке кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит ограниченный характер. У половины больных поражается только подвздошная кишка.

Следует подчеркнуть, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения мезентериального кровообращения обычно сочетаются. Так, эмболия сопровождается вначале ангиоспазмом не только нижележащих, но и расположенных выше окклюзии артериальных стволов. При неокклюзионном нарушении кровообращения в кишечнике с течением времени развиваются вторичные тромбозы сосудов.

Клинико-морфологические сопоставления позволяют выделить три стадии заболевания: 1)ишемии(геморрагического пропитывания при венозном тромбозе); 2)инфаркта и 3)перитонита. Первая стадия обратима, вторая и третья - нет, они требуют проведения интенсивных консервативных и хирургических мероприятий, включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника. В подавляющем большинстве случаев острые нарушения мезентериального кровообращения приводят к инфаркту кишечника.

Инфаркт - это некроз тканей (для кишечника более узкое понятие - гангрена). Термин «инфаркт», по мнению И.В.Давыдовского, подчеркивает лишь то, что первопричиной некроза является сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта вначале, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка становится бледной и спазмированной (анемический инфаркт). Токсические вещества почти не поступают в общий кровоток, хотя уже примерно через час начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей. Затем кровоток частично восстанавливается, так как ангиоспазм сменяется расширением коллатералей. Вследствие гипоксии тромбоз прогрессирует, сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы и форменных элементов крови. Стенка кишки пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот.

Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные изменения вначале заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем наступает распад тканей (прободение).

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4-6 часов, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции крови оперативным путем.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может составлять от 5-7 дней до 2-3 недель. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии. Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки, кишка становится малиново-красного цвета. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте. Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены многими факторами, главными из которых являются вид нарушения кровотока, уровень окклюзии и состояние коллатеральных путей.

Окклюзия нижних брыжеечных сосудов редко приводит к инфаркту левой половины толстой кишки, так как эта сосудистая зона имеет мощные коллатеральные пути притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии, как правило, наступает компенсация кровотока. При тромбозах нижней брыжеечной артерии (или прикрытии устья восходящим тромбозом аорты) некроз ограничивается обычно сигмовидной ободочной кишкой.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острое нарушение мезентериального кровообращения:

Хирург

гастроантеролог